门脉高压症往往是肝硬化晚期会出现的一个很明显的并发症，但是合并有门脉高压症就一定是肝硬化，这个是不对的。因为肝硬化在晚期时可以出现门脉高压，然后出现脾机能亢进、腹水、消化道出血等，但当有一些因为血管性因素，如下腔静脉阻塞或有一些特殊的疾病，如特发性的门脉高压，这些跟肝脏所连接的血管导致的血液动力学的异常导致的门脉高压，就不会造成患者出现肝硬化的表现，可能主要就是一些跟门脉高压相关的这些表现，如脾亢、消化道出血或腹水，但对患者进行肝脏相关的检查时，患者的肝脏可以是正常，肝功能也可以是正常，所以这种门脉高压，并不是由于肝硬化所导致。这两种疾病实际上不能够互相确认，有门脉高压，那就一定有肝硬化，这种说法是错误的。但是有肝硬化就一定合并门脉高压吗？当然在肝硬化的早期，可能门脉高压并没有明显的体现出来，所以正过来说，反过来说可能都不成立，要根据具体情况分析。

肝硬化跟体重下降之间的关系，实际上不是很绝对。体重下降往往指的是排除了比如腹水的患者或者有水肿的患者，体重并没有下降，这里所说的体重下降往往指的是一些营养不良的状态，比如患者出现了肌肉减少，然后出现了消瘦，然后出现了整体代谢功能的障碍，这个时候跟肝硬化其实是有一定的关系。因为肝脏实际上是一个非常重要的消化器官，它可以使吃进来的一些食物通过门静脉然后到肝脏当中进行解毒、转化，从而把吃进来的动物蛋白或者植物蛋白转化成身体自己的蛋白，把糖类转化成糖原存在肝脏里面。像一些脂类的代谢也是这样，合成一些像胆固醇、甘油三酯等这样的成分。肝硬化的患者，这些代谢功能都会出现明显障碍，所以在肝硬化患者当中，可以出现低白蛋白血症、低脂血症、空腹低血糖，实际上反映的都是肝脏对这种三大物质代谢功能下降的改变。吃进再多的东西，如果通过肝脏转化不了自己身体成分的时候，则整个的营养状态可能就会受到影响。所以肝硬化患者会导致营养状况出现下降，体重下降只是其中的一个方面。

肝硬化腹水治疗包括生活方面和药物治疗。如果在生活方式生活方面，是要限制盐的摄入，如每天的氯化钠摄入量要小于6克，尽量减少出现进一步的水钠潴留可能，适当进食蛋白质含量丰富的食物，这样可以增加体内蛋白质的摄入，增加人体蛋白质的适当合成，可以减少低蛋白血症继发的引起腹水量增加的问题。还有治疗方面，早期可以给患者使用口服的利尿剂，如像螺内酯、呋塞米这类的药物进行治疗，口服利尿剂如果效果不佳，患者尿量增加不明显，或者腹水有持续增加的时候，患者可以进行住院，给予静脉的利尿剂，同时配合人血白蛋白的使用，这样可以达到更好的利尿治疗效果。如果这样的腹水患者在晚期合并有自发性腹膜炎、出现发烧、腹痛等相应表现的时候，腹水化验也提示细胞数有明显增加，腹水蛋白量增加，这些都是提示有自发性腹膜炎存在，抗生素治疗非常有必要。医生可以根据既往治疗患者治疗药物选择，或者根据经验给患者选择，一般如果感染非常严重的情况下，直接使用相对抗感染治疗效果非常强效的，如像碳青霉烯类抗生素，如果感染相对比较轻微，也可以使用头孢三代这样的抗生素来进行抗感染治疗。

肝硬化腹水根据腹水的量可分为1级（少量）、2级（中量）、3级（大量）。1级或少量腹水：只有通过超声检查才能发现的腹水，患者一般无腹胀的表现，查体移动性浊音阴性；超声下腹水位于各个间隙，深度＜3厘米。2级或中量腹水：患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起，查体移动性浊音阴／阳性；超声下腹水淹没肠管，但尚未跨过中腹，深度3-10厘米。3级或大量腹水：患者腹胀明显，查体移动性浊音阳性，可有腹部膨隆甚至脐疝形成；超声下腹水占据全腹腔，中腹部被腹水填满，深度超过10厘米。任何病理状态下腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。腹水是晚期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，其产生原因是肝硬化门脉高压症、低蛋白血症及肾素-血管紧张素-醛固酮系统失衡导致。

肝硬化患者的饮食更多的强调清淡温软、少量多餐。肝硬化患者肝脏不能够有效地代谢脂肪，要尽可能少吃。过凉、过热、过于刺激性的食物会对胃肠道黏膜造成一定程度的损害，正常人群的胃粘膜可以很快修复，但是肝硬化的患者胃肠道的血液很难通过肝脏，胃肠道处在一个慢性淤血状态，胃肠道粘膜修复比较弱，可能会出现门脉高压性胃肠道疾病的表现；还有一旦出现肝硬化，可能会出现胃底食管静脉曲张，一旦扎破就会出现大出血，死亡率非常高，建议吃软的食物。少量多餐是因为要减小肝硬化病人肝脏的负荷，每次吃的少一点，让肝脏的负荷少一点，肝脏在不劳累的情况下多吃两顿，把一个短跑冲刺的状态变成慢步走的状态，可以有效地降低肝脏的负荷。