肝硬化患者会在终末期时出现上消化道出血。若上消化道出血的患者到医院急诊，首先考虑有两方面原因，首先要询问患者病史，若有慢性肝病史，这时就考虑消化道出血可能由于食管胃底静脉曲张导致的静脉曲张破裂出血的可能性比较大。但是也有一种类型，患者可能出现了门脉高压性胃病或合并有消化性溃疡，这些都需要对患者进行病史的详细询问，但是最终确定消化道出血的病因，还要通过胃镜检查。做胃镜发现患者有食管胃底静脉曲张，这种出血如果发现了出血点，就更为证实可能是由于门脉压力增高导致的食管胃底静脉曲张出血。如果发现有活动性溃疡，考虑可能由于溃疡出血所导致的原因。所以肝硬化在终末期时可以导致消化道出血，比较多见的原因就是门脉高压导致的食管胃底静脉曲张，但是也不能掉以轻心，需要做胃镜来排除是否有活动性溃疡的存在。

肝硬化的原因有很多种，临床中通常我国比较常见的是由乙型肝炎病毒感染所导致的肝硬化，同时导致肝硬化的病因还有丙型肝炎，一些药物性的损伤、酒精性的肝损伤或者是一些代谢性的障碍。实际上只有传染性的肝病所导致的肝硬化才有传染性。比如最常见的乙型肝炎、丙型肝炎所导致的肝硬化有传染性。但是现在有一些可以根治丙型肝炎的药物为小分子化合物，肝硬化早期的代偿期患者，使用了这种小分子化合物进行抗病毒治疗，治疗之后病毒在血液当中完全检测不出，而且能够持续保持检测不出的状态时，称为丙型肝炎病毒的临床治愈。治愈之后的患者也是不具有传染性，这种情况下仅仅检测发现丙肝抗体阳性，病毒定量已经转阴，也是没有传染性。但是目前对于乙型肝炎所导致的肝硬化，可能没有办法达到非常有效的根治，大多数乙肝肝硬化的患者，仍然是通过一些比如核苷类似物的口服，达到病毒控制的作用，这种肝硬化的患者还是有传染性。

肝硬化不属于肝癌。肝硬化和肝癌这两个是不一样的。肝硬化它是肝脏结构的紊乱，没有癌细胞的存在，所以肝硬化它也会形成结节。因为肝脏硬化以后，从病理学上面看，肝脏细胞并不是呈六边形、小叶结构很规律的分布。就是一团这样形成的，它也是肝硬化的结节，但是这种结节它并不是肝癌细胞形成的。肝癌从组织病理学上面看，显微镜底下看到它的结节是完全的癌细胞结构和肝硬化的这种细胞结构它还是不一样的，所以肝硬化和肝癌完全是两个不一样的。但是肝癌和肝硬化它是有相关性的，患者一旦进展到肝硬化的阶段，尤其是像乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染，这两个病毒的存在会导致细胞的基因突变，而导致肝癌的发生。所以一般往往是肝硬化，它有可能会进展到肝癌。对于肝硬化患者影像学的检测是非常重要的。

肝硬化它的病理特征，就是肝脏弥漫性的纤维组织增生。假小叶还有再生结节的形成，这是它典型的病理的特点。肝硬化的病理特点之所以出现这个情况，就是由于各种原因造成的肝细胞的损害，造成肝细胞损害，机体有自我修复的功能。修复有时异常的修复就会出现一些纤维组织增生，出现假小叶，在假小叶的基础上形成了再生的结节。反复的肝细胞的变性、坏死、炎症导致的纤维组织增生，象肝细胞的结节样再生，它们包裹起来，使得肝脏正常的小叶结构就被破坏掉了，它的血液循环途径也发生了改变。从而在临床上会发现肝脏的形态会改变，有的就是肝脏整体变小、变硬，这个里会有一些结节形成，就会导致出现一些结节性的肝硬化。这个结节也会有一些大结节小结节或是混合性的结节，这个里的再生结节。因为肝脏的异常增生，随着一些病程的进展，有一部分会出现肝癌改变，也就是肝脏再生结节是认为是肝癌的癌前病变。肝硬化患者的观察过程中，应该关注除了硬化整体改变、肝功能改变、病毒改变，特别要关注肝脏内是否有再生的结节，结节上的肿物出现，要进行一些肿瘤标记物的检查，做一些增强的扫描，来判断是否出现了一些癌变的这种可能性。如果出现癌变，应该及早进行外科的治疗。

乙肝肝硬化的影响是从病理生理角度的改变来导致。乙肝后，肝细胞弥漫性的损伤，假小叶生成，其中很多纤维组织纤维化导致慢性的病理改变，导致正常的肝脏功能受损。肝脏的功能表现在转氨酶的改变、白蛋白的改变、凝血指标的改变。从医学病程上分为代偿期和失代偿期。如果在代偿期，一般对人体的感觉或者临床表现不明显。有的人觉得腹部不适、胀满感，或者出现蜘蛛痣、肝掌。如果到失代偿期，大部分都是临床表现比较明显，主要以门脉高压、腹水，或上消化道出血一系列临床表现。所以之后就需要无论是内科、外科的干预治疗措施。