双肺间有肺气肿时是否严重主要与肺气肿的病情程度，个体因素，以及是否及时的治疗有一定的关系。肺气肿是一种慢性阻塞性肺部疾病，各种因素都会导致肺气肿急性发作，严重的影响到呼吸气道，平时做好自我管理，戒烟，避免接触寒冷空气以及不良的气味，可以防止肺气肿发作。肺气肿主要会引起自发性气胸，呼吸衰竭，皮下气肿，慢性肺源性心脏病等并发症。如果是老年人发生肺气肿，病情会比较严重，病症也不容易缓解。有肺气肿病史的人尽量避免到人多的地方去，注意勤洗手，避免过度劳累。

肺部出现增殖灶，有部分患者会发展成肺癌。肺部增殖灶主要是通过影像学的检查，比如说肺部ct、核磁共振等所发现的占位性病变，最常见的还是良性疾病。有感染细菌、真菌、结核分枝杆菌而导致的肺部炎症出现的炎性增殖性病变。另外还有肺部的良性肿瘤，包括畸胎瘤、错构瘤也会导致肿瘤生长增大，而出现肺部的增殖灶。有极少数部分患者也会出现癌性的增殖灶，比如说原发性的肺癌、肺泡细胞癌以及肺外肿瘤在肺内的转移性的癌种，所以说肺部增殖灶要定期随访观察。

肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端的组织弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。大体检查见气肿肺体积显著膨大，边缘钝圆，表面可见多个大小不等的大泡。镜下可见终末细支气管以远端肺组织扩张，肺泡壁变薄，肺泡间隔变窄或断裂，肺泡孔扩大，扩张破裂的肺泡相互融合形成较大的囊腔，肺毛细血管明显减少。早期可无明前状，典型症状是劳力性气促，多在原有咳嗽咳痰等慢支症状的上的加重的呼吸困难，早期体征不明显，随着病情的发展，视诊可见胸前后径增大，剑突下胸骨下角增宽形成桶状胸。呼吸运动减弱，部分者可吸变浅、频率增快，严重者可有缩料呼吸等，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心界缩小，肺下界和肝音界下移，肺下界活动度减小，听诊呼吸音普遍减低，呼气延长，心音遥远。X线检查后前位X线胸片见胸廓扩张，助间隙增宽，后助呈水平状。横膈降低，膈面变平。纵隔变窄，心常呈垂直位，心影狭长，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，为局限性肺气肿表现，肺血管纹理外带纤细、稀蔬、变直，而内带的血管纹理可增粗和素乱。肺功能检查对肺气肿具有确诊意义，其特征性改变是功能残气量、残气量和肺总量都增高，残气量与肺总量比值增大。

肺气肿会导致患者生活质量的下降，但对患者的寿命影响是不大的。肺气肿病理改变是肺过度膨胀弹性下降，导致肺功能的下降。患者在临床上会出现活动后胸闷气喘，肺气肿会导致患者生活质量的下降，但是对寿命没有特别大的影响。只要平时做好预防工作，延缓肺功能的下降，阻止病情进一步恶化。平时要加强体育锻炼、增强体质、提高机体免疫力、帮助改善机体一般情况。平时要用些吸入制剂或平喘药延缓肺功能的下降。定期到呼吸科门诊复诊，定期复查肺功能和胸片或者是胸部CT，观察有无病情变化，有无肺功能的进行性下降等症状。并增加肺气肿患者的优质蛋白饮食，提高患者的抵抗力。如果患者反复感染，可建议打肺炎链球菌疫苗和流感预苗。

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。肺气肿患者在早期，及时肺功能持续下降，可毫无症状，中晚期出现咳嗽，咳痰，气短的症状，痰多为白色粘液痰，合并细菌感染后变为粘液脓性。病毒或细菌感染常常是急性加重的重要诱因，常发生在冬季，咯血不常见，但痰中可带血丝，如咯血量多，应进一步检查，以除外肺癌，支气管扩张等。晚期患者气短症状非常明显，轻微的活动，都不能耐受。