肝硬化的诊断依据为肝脏病理组织学提示，假小叶形成或胃镜检查显示食管胃静脉曲张，或消化道异位静脉曲张或Ｂ超、LSM或ＣＴ等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压特征。如无上述组织学、内镜或影像学检查者，以下检查指标异常提示存在肝硬化PLT＜100×10^9／L、血清白蛋白＜35ｇ/Ｌ、INR＞1.3或ＰＴ延长。AST／PLT比率指数（APRI）：成人APRI评分＞2，4条中需满足2条。

早期肝硬化要避免劳累，避免体力活，注意休息，避免熬夜，食易消化食物，加强营养，避免高脂、油炸、腌制等食物，避免饮酒。失代偿期应避免生冷硬及辛辣刺激性食物。肝性脑病要避免进食大量动物蛋白。肝硬化是各种肝病的终末期表现，是一种或多种因素导致肝脏反复炎症坏死损伤的弥漫性改变。肝硬化根据肝脏功能分为代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化，失代偿期肝硬化会出现上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝癌等并发症。失代偿期患者除上述之外，对于食管胃底静脉曲张患者，应避免生冷硬及辛辣刺激性食物，以防诱发上消化道出血。对于肝性脑病患者，避免进食大量动物蛋白，以低脂、易消化、富含维牛素的食物为主；限制动物蛋白的摄入，多食植物蛋白，因植物蛋白可载留肠道细菌，增加大便量，减少氨吸收。

肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。肝小叶是肝脏基本结构单位，成多边菱形，肝小叶由中央静脉、肝板、肝血窦和胆小管组成。正常肝内的结缔组织仅占肝脏体积的4%左右，主要分布在肝小叶之间。肝硬化患者，肝小叶结构被结缔组织完全破坏，广泛增生的结缔组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的肝细胞团，形成假小叶。假小叶是肝硬化重要的形态学标志，一般来讲，病情一旦进展到肝硬化，往往是不可逆转。早期肝硬化患者，可以通过积极针对病因治疗，比如抗病毒治疗、戒酒、控制体重等，配合抗纤维化治疗，多数能控制病情。晚期肝硬化，也就是失代偿期肝硬化，往往出现各种并发症，比如上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝肾综合征、肝性脊髓病等，最佳治疗方法往往是肝移植。

脾大不能笼统的说就是肝硬化，因为有一部分脾大并不是由于肝硬化引起来的。但是客观上讲，我们临床上有一部分肝炎的患者随着病情的进展出现肝硬化，然后继发门脉高压，然后出现了脾脏的增大和脾功能亢进，这是在临床上最常见的一个原因。因为我国是一个肝炎的大国，肝炎的后期由于肝脏的纤维化、肝脏的硬化，出现门脉高压。门脉高压导致脾脏的血液回流受限、脾脏淤血、脾脏肿大、脾功能的亢进，因此肝硬化和脾大之间它是具有一定的关联性的。但是我们也知道，除了肝硬化引起的脾大脾亢以外，还有其他的原因也可以导致脾大。顾名思义脾大就是脾脏肿大。都有什么原因可以导致脾脏肿大，我们常见的寄生虫病，比如血吸虫病。因为它成长也是在门静脉系统里面，它也会导致门脉的高压，因此它和肝硬化的作用机理是一样的，也会引起脾脏的瘀血、脾脏的肿大。此外还有血液系统的疾病，比如说淋巴瘤等，还有一些遗传性的一个贫血性的疾病。由于脾脏它具有一定的造血功能，也是相应的出现代偿性的这种脾脏的肿大。再有我们脾脏上也是可以长肿瘤的，脾上的血管瘤、脾脏的淋巴瘤等等，由于脾脏上的肿瘤也可以引起肿瘤性的增生，导致在检查身体的时候发现脾脏增大，所以不能笼统的讲脾大就是肝硬化。虽然脾大和肝硬化之间有一定的关联性，但是还有其他的疾病也会导致脾脏的肿大。所以在诊断的时候，我们脾大作为一个诊断的要素，并不是肝硬化，脾大和肝硬化之间并没有这种绝对的相关性。

肝硬化是否能治愈主要取决于病因，最常见的肝硬化是乙肝的肝硬化，现在的口服核苷类似物可以有效地控制病毒的复制，减少肝脏的损伤，阻断肝脏纤维化的进程，年纪轻的患者修复能力强，早期肝硬化可以逐渐纤维化慢慢消散，进而退回到肝炎的状态，但这是一个非常慢的过程，我们更多的期待是早期肝硬化停滞不前。丙肝实际上跟乙肝一样，早期酒精性的肝硬化是可逆的，严格戒酒是可控的，自身免疫性肝病造成的肝硬化目前控制比较困难，有些患者即便加上明确的免疫抑制剂或激素类药物，都不能有效地阻断肝硬化的进程，但是自身免疫性的肝硬化除了个别的病人进展比较迅速外，绝大多数的病人都呈现一种缓慢进展的状态，这种进展状态可能会持续终生，不会对寿命有所影响。