肝硬化脾大伴脾功能亢进，部分脾动脉栓塞和脾切除均可升高外周血白细胞、血红蛋白和血小板水平，降低外周血中总胆红素、提高白蛋白的水平、降低凝血酶原时间、国际标准化比值和Child-Pugh评分，有利于改善肝硬化患者的肝功能。肝硬化脾大切脾还能够提高肝硬化患者外周抗凝血酶Ⅲ、蛋白C和蛋白S的含量，有利于改善肝硬化患者肝脏的合成功能，但适应证尚存争议。一般无消化道出血史者不建议行预防性脾切除。

肝硬化往往是肝脏在长期经受了一些慢性的炎症或一些损伤的情况下，所导致的终末期改变。肝功能一直都正常的人，会不会得肝硬化？在临床上其实也有见到有一些澳抗阳性的携带者。因为我国是乙肝病毒感染的大国，目前为止5岁以上的成年人中，乙肝病毒感染的概率还在7%左右，也就是100个人中有7个人，可能是乙肝病毒的感染，而其中也有一部分患者，他就是除了乙肝病毒五项检测当中有几项是阳性外，可能始终肝脏功能都正常，但是在临床上也有发现这类患者当中出现肝硬化。所以肝功能正常，并不代表就一定没有出现慢性肝损伤或是发生到肝硬化的风险。如果同时合并有乙肝病毒的慢性感染或平时可能会存在一些潜在的，对于肝脏损伤的一些危险因素，可能定期体检对于尽早发现是否有慢性的肝损伤，或者是肝硬化都是非常有必要的检测。

肝硬化并发症有上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝肾综合征。一、上消化道出血。是肝硬化最凶险的合并症，是由于肝硬化的门脉高压，导致食道胃底静脉曲张破裂。导致的上消化道大出血，多数有诱因，如硬质食物划破了血管出现的出血，需尽快抢救治疗，否则有生命危险。二、腹水。是肝硬化最常见的合并症。经常是最早出现的合并症，与低蛋白血症和门脉高压两个因素都有关系，是最轻的合并症。三、肝性脑病。通常也是有诱因的，一般的是由于进食了高蛋白的饮食，或腹泻，导致了电解质紊乱，或由腹腔感染诱发了肝性脑病，这也是很危险的合并症，可以导致死亡，而肝性脑病的反复出现，代表肝脏功能处于一个严重的失代偿状态，通常代表慢性肝功能衰竭。四、肝肾综合征。出现了肾功能的恶化、肌酐升高，还有肌酐清除率的下降，是由于肝脏原因导致的肾功能恶化，主要是由于有效血容量不足导致肾功能的恶化，可以使用了特利加压素和联合白蛋白来改善肾功能。肝肾综合征的出现，通常意味着病情进入了一个周末期的表现，是预后不良的重要表现之一。

肝硬化的治疗方法主要有药物治疗、降低门静脉压力、手术治疗等。肝硬化治疗方针为改善肝功能，积极防治并发症，提高生活质量，延长生存期。药物治疗：一、支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液，注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。二、降低门静脉压力。三、手术治疗：腹水的外科治疗，腹腔－颈静脉引流术、经颈静脉肝内门-体分流术，后者可有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高，但易诱发肝性脑病。门脉高压的外科治疗：包括门-腔静脉分流术、门-奇静脉分流术和脾切除术。肝移植手术：适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。预后情况：预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。早期肝硬化患者生存率高于晚期肝硬化患者。

肝硬化它的病理特征，就是肝脏弥漫性的纤维组织增生。假小叶还有再生结节的形成，这是它典型的病理的特点。肝硬化的病理特点之所以出现这个情况，就是由于各种原因造成的肝细胞的损害，造成肝细胞损害，机体有自我修复的功能。修复有时异常的修复就会出现一些纤维组织增生，出现假小叶，在假小叶的基础上形成了再生的结节。反复的肝细胞的变性、坏死、炎症导致的纤维组织增生，象肝细胞的结节样再生，它们包裹起来，使得肝脏正常的小叶结构就被破坏掉了，它的血液循环途径也发生了改变。从而在临床上会发现肝脏的形态会改变，有的就是肝脏整体变小、变硬，这个里会有一些结节形成，就会导致出现一些结节性的肝硬化。这个结节也会有一些大结节小结节或是混合性的结节，这个里的再生结节。因为肝脏的异常增生，随着一些病程的进展，有一部分会出现肝癌改变，也就是肝脏再生结节是认为是肝癌的癌前病变。肝硬化患者的观察过程中，应该关注除了硬化整体改变、肝功能改变、病毒改变，特别要关注肝脏内是否有再生的结节，结节上的肿物出现，要进行一些肿瘤标记物的检查，做一些增强的扫描，来判断是否出现了一些癌变的这种可能性。如果出现癌变，应该及早进行外科的治疗。