肝硬化晚期有10%~15%的概率会发展到肝细胞癌。如果有慢性肝脏基础的病人，将来发生肿瘤的风险会明显升高。如果既往肝脏功能都正常，则导致肝脏肿瘤的概率也非常小。反过来讲，有90%这种肝脏的肿瘤，是在肝硬化的基础上发生，所以一定对于已经发展到肝硬化的患者，进行定期的影像学监测或一些肿瘤标志物检查，来尽早发现患者是否在肝硬化的基础上发生了肿瘤。肿瘤标志物，像早期可以进行甲胎蛋白或甲胎蛋白异质体检测，最常见的在临床上来发现肝脏是否有肿瘤发生的手段就是肝脏超声检查。另外患者有慢性肝脏疾病的基础，也一定要重视将来是否有发生肿瘤的可能，因为现在发现有10%~15%的人，是在慢性肝炎的基础上发生的肝脏肿瘤，所以早期对于慢性肝损伤的患者进行病因的干预、肝脏的保护，可能都有助于逆转发展到肝硬化或者将来发生肿瘤的风险也是明显的降低，这个也是目前对慢性肝炎治疗的长期治疗目标。

肝硬化在一部分患者当中会出现糖尿病的表现。有的时候如果在得肝病之前患者没有糖尿病的病史，需要关注有可能是肝源性糖尿病，这就说明了肝脏功能受到损害的时候，它对血糖的代谢会有一定影响。实际上对于血糖的代谢，主要是通过对于一些跟血糖代谢的激素水平的变化相关，比如对于胰岛素、胰高血糖素，这些调节血糖激素水平的代谢在肝功能出现障碍的时候，会出现明显的水平变化，这种情况下，患者可能就会出现血糖的波动。肝硬化患者，如果既往已经合并有糖尿病，可能会出现血糖调节起来非常困难，出现餐后非常高的血糖，但是也容易出现空腹非常明显的低血糖。另外，肝脏是一个能量储备的器官，有很多时候能量过剩时，肝脏血糖降低以后，会变成肝糖原存在肝脏当中，当肝功能受到损伤时，肝脏血糖的糖原仓库变得功能低下，这个时候储备的糖原不多，所以一旦出现血糖水平下降时，它没有更多的糖原可以分泌、转化来维持血糖，这时患者就会出现空腹血糖明显低下，出现低血糖反应。所以激素水平代谢的障碍引起了餐后高血糖，还有糖原储备低下可以导致空腹血糖明显低下，这个就是在肝病患者当中非常常见的表现。

肝硬化在代偿期肝硬化的时候，基本上没有什么并发症。好的肝脏它可以进行身体的各种生理功能，所以基本上不出现什么并发症。主要并发症是发生在失代偿期，失代偿期肝硬化来讲，对于并发症的发生，首先比较常见的食道胃底的静脉曲张导致的静脉出血。如果位置比较高，表现的是吐血；位置相对偏低，表现的是便血。第二个并发症，由于失代偿期肝硬化以后，肝脏对于水和盐代谢的异常，导致患者反复的腹水和浮肿的发生。所以这部分患者我们是要求患者要严格限制盐分和水分的摄入。第三个并发症就是由于到失代偿期肝硬化以后，肝脏对于体内正常代谢的一些毒素的解毒功能同样是下降的。这部分患者如果反复发生便秘的问题，体内的毒素不能够正常排出体外，导致体内一些比如像血氨的升高，就有可能会引起脑神经的功能障碍，引起肝性脑病的发生。

肝硬化是我国临床常见的慢性进行性肝病，由一种或者多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害，实际上也是多数肝病的终末期改变。硬化常见的病因多为病毒性肝炎后的肝硬化，特别是我国是乙肝大国，丙肝也常见，也有酒精性肝硬化以及血吸虫性肝硬化等。肝炎后的肝硬化，因为乙肝、丙肝病毒长期存在于体内，不断地进行复制活动，从而造成对肝细胞的持续性损伤，因而造成肝脏功能进行性损害。肝脏细胞中的炎症和纤维化并存，这种情况肝硬化称之为活动性肝硬化。活动性肝硬化的患者需要积极抗病毒、保肝等治疗，尽量控制病情进展，延长患者生存期。

丙肝肝硬化到晚期，以门脉高压、腹水、上消化道出血为主要症状。肝脏血供70％是门静脉提供，肝脏硬化后会导致门脉高压。胃肠道血液回流到门静脉，门静脉入肝，在肝脏中起到代谢转化作用。肝脏硬化过后入肝压力增大，称为门静脉高压。门静脉是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，门静脉压力高导致脾静脉迂曲、脾脏肿大、胃肠道充血，患者会出现腹胀、脾脏肿大以及三系减低等症状。脾脏储存白细胞、血小板、红细胞，同时有新陈代谢转化作用。功能亢进过后三系急剧减低，患者出现血小板减低、易出血，压力高诱发腹水；食道胃底静脉易破裂，易引起上消化道出血。