通常情况下，肺气肿是呼吸系统疾病导致的，建议不要抽烟，尽量戒烟。肺气肿通常是由于环境因素，比如说长期吸入有害气体，还有遗传因素等原因导致的，常伴有呼吸困难、气急、咳嗽等症状。香烟中含有很多有害成分，如焦油、尼古丁等，会导致肺功能下降。肺气肿患者本身的肺功能就比正常人弱，抽烟会加重咳嗽，加重肺气肿的病情，不利于病情的康复。所以建议肺气肿患者不要抽烟。肺气肿患者建议还是要戒烟，同时要避免吸入粉尘和刺激性的气体，适当饮水，多休息。肺气肿的患者也可以在医生的指导下使用沙丁胺醇、沙美特罗等药物进行一个对症的治疗。

肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端的组织弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。大体检查见气肿肺体积显著膨大，边缘钝圆，表面可见多个大小不等的大泡。镜下可见终末细支气管以远端肺组织扩张，肺泡壁变薄，肺泡间隔变窄或断裂，肺泡孔扩大，扩张破裂的肺泡相互融合形成较大的囊腔，肺毛细血管明显减少。早期可无明前状，典型症状是劳力性气促，多在原有咳嗽咳痰等慢支症状的上的加重的呼吸困难，早期体征不明显，随着病情的发展，视诊可见胸前后径增大，剑突下胸骨下角增宽形成桶状胸。呼吸运动减弱，部分者可吸变浅、频率增快，严重者可有缩料呼吸等，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心界缩小，肺下界和肝音界下移，肺下界活动度减小，听诊呼吸音普遍减低，呼气延长，心音遥远。X线检查后前位X线胸片见胸廓扩张，助间隙增宽，后助呈水平状。横膈降低，膈面变平。纵隔变窄，心常呈垂直位，心影狭长，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，为局限性肺气肿表现，肺血管纹理外带纤细、稀蔬、变直，而内带的血管纹理可增粗和素乱。肺功能检查对肺气肿具有确诊意义，其特征性改变是功能残气量、残气量和肺总量都增高，残气量与肺总量比值增大。

全小叶型肺气肿CT表现为两肺弥漫分布但不均匀，叶中心型肺气肿CT表现为多发生于上叶，尤其是尖段、后段和背段，小叶间隔旁型表现为胸膜下肺大泡形成，常易产生气胸，疤痕旁型表现为肺内纤维旁见肺大泡形成。小叶中心型肺气肿，肺野内出现散在分布的小圆形、无壁的低密度区，直径2到10mm。CT在诊断肺气肿上的价值上明显优于胸片，CT较片能提高30%到38%的肺气肿检出率。特别对检出位于肺尖、膈上或较小范围的肺气肿更有优越性CT和肺功能比较，两者也有极密切的相关。CT能较肺功能更早的反映肺气肿的实际情况。肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀充气和肺容量增大或同时伴有气道壁破坏，但无明显的肺纤维化的病理状态。

肺气肿病人晚期影响肺功能后，常见症状有活动后胸闷气喘，严重者出现呼吸衰竭，症状发作时患者身体常呈前倾位，辅助呼吸肌参与运动，表现为吸气三凹症。肺气肿病人晚期若影响到肺功能，导致肺活量下降，临床可表现为活动后胸闷气喘，严重者可出现呼吸衰竭。体格检查症状早期体征可不明显，肺部听诊时病人呼气延长或呼气出现干啰音。在肺气肿晚期，可出现典型肺气肿体征。临床查体可见桶状胸，胸廓前后径增宽、肋间隙增宽、呼吸幅度降低，呼气时间延长，触觉语颤减弱，叩诊呈过清音。心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，呼吸音减低，心音遥远。有的部分患者两肺底可闻及湿性啰音或肺部可闻及哮鸣音。晚期呼吸困难加重，发作时身体常呈前倾位，辅助呼吸肌参与运动，表现为吸气三凹症。x线典型肺气肿表现为胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肋骨变平，横隔位置低平，肺通亮度增加，肺外带血管纤细，内带血管纹理增粗或者紊乱，或有网状小结节心影狭长成滴状。肺动脉及其主干增宽。并发肺动脉高压和肺心病患者右心增大，肺动脉圆膨隆，肺门血管影扩大，右下肺动脉干增宽。

老年人肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。可能因吸烟、感染和细支气管炎症、管腔狭窄或阻等原因引起，老年人肺气肿是大多由于某些慢性的肺部疾病导致的，如慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张等。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，严重时稍一活动甚或完全休息时仍感气短。可伴有乏力、体重下降、食欲减退、咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，语音震颤减弱。治疗一般给予舒张支气管药物如氨茶碱等，如果合并感染，根据药敏检查给予抗生素治疗，并进行长期家庭氧疗等。