家住韩城的小森森只有一岁，可是发烧已经2个月了!近期终于在北京301医院确诊了,孩子在北京又做了两次骨穿才确诊是黑热病。 这个结果太让人意外了，这个病在非疫区非常少见，今天我们科室大夫听到孩子确诊消息都非常高兴，孩子查出病因了，真好，学无止境，我们都学了很多。

孩子发烧8天时来我院住院检查，住院半个月，检查不出原因,家长签字后出院。全科讨论时，我们还曾怀疑到这个病，可是，孩子无皮肤发黑，无肝脾大，骨髓结果未发现异常，大家否定了这个少见病。真没想到，孩子竟然是这个少见病，看来长期发烧的孩子骨穿也需要复查啊。

儿科医生们，和我一起学习一下黑热病吧。

黑热病

黑热病又称内脏利什曼病,是由杜氏利什曼原虫引起、经白蛉传播的慢性地方性传染病。为乙类传染病。以长期不规则发热、进行性肝脾肿大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血浆球蛋白增高为特点，误诊率高达67.69%。在我国，该病流行于长江以北的广大农村中，近年来主要在甘肃、四川、新疆和内蒙古等地每年有病例发生。因陕西省该病多年少见。

流行病学

1.分布解放前我国黑热病流行的地区包括：山东、江苏、安徽、河南、河北、陕西、山西、辽宁、甘肃、新疆、青海、湖北、四川、热河、察哈尔、蒙古、西康等省。

2.传染源传染源包括病人和狗。犬内脏利什曼病是由犬利曼原虫引起的。根据国内研究，犬内脏利什曼病和人黑热病的分布，在很多地方是平行的。

3.传染途径 主要是通过白蛉作为传染媒介进行传播。

4.流行特征 本病主要见于农村。

发病机理

白蛉叮咬后，原发性皮肤病变很难见到。利什曼原虫进入人体后即被网状内皮系统的巨噬细胞吞噬。原虫被吞噬后，在吞噬细胞中寄生分裂并繁殖。寄生的细胞破裂后，原虫释出，又被新的巨噬细胞吞噬。由于网状内皮系统增生，肝、脾、淋巴结等均呈现肿大，骨髓增生。

病理改变

脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中;这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。

临床表现

1.潜伏期由于患者被自然感染的白蛉叮咬日期难定，故黑热病的潜伏期一般不易确定。根据钟氏本人在实验室意外感染黑热病时，其潜伏期为三个半月。作为正常自愿者李懿征医师，曾接受犬利什曼原虫鞭毛体接种，经过五个半月的潜伏期后，显示黑热病早期典型症状，并在其骨髓中找到利什曼体。

2.临床表现 黑热病临床表现典型者，不难确诊。

⑴发热最为常见，多伴有大汗，小儿可惊厥。1/3病例的热型酷似伤寒，l/3病例呈双峰热型。还有一些病人突发稽留型高热，以后转变为不规则热型或间歇热型。

⑵肝脾肿大脾大尤为明显。甘肃省卫生厅(1987)对1164例患者的分析，脾肿大占98.9%。

实验室检查

1、血象 白细胞下降，血小板减少，完全可有贫血。

2、病原学检查 为确诊本病的之最可靠方法，主要是通过骨髓、淋巴结穿刺，进行涂片染色，在显微镜下检LD小体。

诊断标准

1.流行病学史。

2.实验室诊断 从患者的组织或血液中查到利什曼原虫是确诊黑热病的可靠依据。

常用的方法是行骨髓、肝、脾、淋巴结穿刺活检进行涂片或病理切片检查。

鉴别诊断

本病应与伤寒、结核病、疟疾、布氏杆菌病、亚急性细菌性心内膜炎等相鉴别。

并发症

黑热病严重的并发症有以下几种：

1.走马疳或称坏死性口腔炎患者口腔粘膜及其附近组织呈快速坏死，常由齿龈与颊粘膜开始，迅速波及鼻、上腭、下颌、眼眶及咽部，甚至可能穿孔。

2.急性粒细胞缺乏症急性颗粒性白细胞缺乏症的出现，与黑热病病程长短，严重程度，肝脾肿大程度，或已经存在的贫血和白细胞减少程度均不呈平行关系。

3.肺炎多见于儿童患者。临床表现虽如一般肺炎，但起病多凶猛，发热可达4l℃。呼吸困难、紫绀、循环衰竭、昏迷、惊厥皆不少见。

疾病预后

预后与早期诊断，早期特效治疗有很大关系。

疾病治疗

1.一般治疗病人应卧床休息，进高热量、高蛋白、高维生素饮食。应加强口腔卫生及护理。严重病人特别是合并急性粒细胞或走马疳者，最好住单人房间，居室紫外线消毒以防交叉感染。一般情况差者可予输血。

2.化学治疗

⑴葡萄糖酸锑钠一般采用6日疗法，总剂量按体重计算(一般用量为：成人总量为120～150mg/kg，儿童的总剂量为200～240mg/kg，均分6次给药，每日1次肌肉或静脉注射。

⑵两性霉素B(AmB)0.5mg(/kg.d)×14d;AmB 毒性较大，常引起发热、贫血、肾损害、低血钾及心肌损害等。大剂量可致永久性肾损害，小剂量毒性低。目前认为