糖尿病酮症酸中毒最常见的诱发因素是急性感染。比如外伤性的感染、呼吸道、肺部感染等。其次是降糖药物使用不当。有时患者自我感觉近段时间身体相对比较舒服，血糖控制的比较好，会擅自减少胰岛素的用量或者停止服用降糖药物，从而导致血糖的急性升高。另外饮食不当也是非常重要的诱因之一，由于患者自律性较差，不能合理的控制饮食，进食含糖量较高的食物或者大量的脂类食物，引起血糖急剧升高。其他的诱因常见的有生活中重大事件的打击、情绪过于激动，或者女性妊娠、老年者出现心梗、严重的腹泻等。

可以及时补钾治疗，也可以根据情况补磷，如果出现低血镁，需要补镁。糖尿病酮症酸中毒时由于渗透性利尿引起严重脱水、电解质丢失，以及使用胰岛素、补碱引起的钾离子细胞内移，需要纠正电解质紊乱。补钾需要根据入院时血钾水平及入院后尿量制定补钾方案。先静脉补钾，注意补钾的量、速度和浓度，停止输液后改为口服补钾。糖尿病酮症酸中毒时，血磷同血钾一样可降低，一般认为补磷是有益的，若患者肾功能差，可不补磷。糖尿病酮症酸中毒时，经胰岛素和补液治疗后，可发生低血镁。当补钾治疗后心电图仍有异常时，注意有无低血镁，给予补镁治疗。由于补碱治疗可引起严重低钾血症，目前不主张常规应用碱性药物，并认为一般轻度中毒病人经输液和应用胰岛素后，血酮即下降，酸中毒自行纠正。

主要病理生理改变为代谢紊乱，脂肪分解加速，酮体大量产生而发生酸中毒，严重失水，电解质平衡紊乱，循环和肾功能衰竭及中枢神经功能障碍。临床上主要表现早期有食欲不振、恶心呕吐、呼吸加深加速、有烂苹果味；后期患者呈严重失水、尿量减少、尿糖及酮体强阳性；皮肤黏膜干燥、脉细数、血压下降、神志淡漠、倦怠、昏睡状、肌张力下降，反射常迟钝，甚至消失，最终昏迷。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症。常因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠与分娩等原因所诱发。应立即进行抢救，积极补液，小剂量应用胰岛素，纠正电解质紊乱，防治诱因及各种并发症。老年患者病情多较重，病变的器官较多，易合并多脏器功能衰竭，而多脏器功能衰竭常是直接死因。

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎可以补液、胰岛素降血糖、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒的同时内皮细胞损伤因素减少，血液黏稠度下降，脂肪酸被重新利用，减少了胰腺炎发生的危险因素，配合抑酸、抑制胰腺分泌、抗血小板等综合治疗可取得很好的效果。糖尿病酮症酸中毒易合并胰腺炎的机制：糖尿病酮症酸中毒发生时，由于胰岛素缺乏升血糖激素增加，脂肪分解加速利用减慢，大量脂肪被动形成游离脂肪酸产生高脂血症，游离脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡附近堆积对胰腺产生损伤。同时高脂血症导致血液黏稠度增加，胰腺局部微循环不良。高血糖、酸中毒等导致的血液高凝状态、血管内皮细胞损伤加重了胰腺的缺血缺氧，最终导致了胰腺炎的发生。糖尿病酮症酸中毒合并胰腺炎的发病率为10%~15%。针对以上发生机制，及时纠正可逆危险因素，阻断胰腺炎发展恶化是救治此类患者的核心。

糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的症候群。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素（如感染等），补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水，每2～3小时深部肌内注射短效胰岛素等，每半小时监测一次血糖，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。