肝硬度正常值是2.8～7.4kPa。肝脏的硬度值是检测肝纤维化程度的一个指标，是通过肝脏弹性检测这种方法来检测。肝脏硬度检测是一种新兴的超声检测方法，主要包括有：肝脏瞬时弹性成像检测、声触诊组织量化（VTQ）检测和剪切波弹性成像检测（SWE）等，目前临床最常用的肝脏硬度检测方法是瞬时弹性成像。正常的肝脏质地柔软，肝细胞在受到各种致病因子损伤的情况下，如病毒性肝炎、自身免疫性疾病、长期饮酒、长期服药、长期淤胆等，出现慢性弥漫性、进行性的变性坏死，同时伴随着肝内纤维组织增生。当肝纤维组织增生时肝质地变硬，肝硬度随之增大。

肝硬化是一种或多种病因长期反复作用形成的弥漫性肝损害，肝硬化是肝病的终末期阶段，根据肝脏代偿能力分为代偿期肝硬化与非代偿期肝硬化。对于处于早期的肝硬化代偿期的患者，如果能及时进行有效的病因治疗，同时应用抗纤维化药物，可以改善甚至是逆转肝硬化患者的纤维化程度。但是对于出现了并发症的晚期的失代偿期肝硬化病人，比如腹水、上消化道出血，通过积极综合内科治疗只能控制病情，治好的可能性几乎没有。

肝硬化在一部分患者当中会出现糖尿病的表现。有的时候如果在得肝病之前患者没有糖尿病的病史，需要关注有可能是肝源性糖尿病，这就说明了肝脏功能受到损害的时候，它对血糖的代谢会有一定影响。实际上对于血糖的代谢，主要是通过对于一些跟血糖代谢的激素水平的变化相关，比如对于胰岛素、胰高血糖素，这些调节血糖激素水平的代谢在肝功能出现障碍的时候，会出现明显的水平变化，这种情况下，患者可能就会出现血糖的波动。肝硬化患者，如果既往已经合并有糖尿病，可能会出现血糖调节起来非常困难，出现餐后非常高的血糖，但是也容易出现空腹非常明显的低血糖。另外，肝脏是一个能量储备的器官，有很多时候能量过剩时，肝脏血糖降低以后，会变成肝糖原存在肝脏当中，当肝功能受到损伤时，肝脏血糖的糖原仓库变得功能低下，这个时候储备的糖原不多，所以一旦出现血糖水平下降时，它没有更多的糖原可以分泌、转化来维持血糖，这时患者就会出现空腹血糖明显低下，出现低血糖反应。所以激素水平代谢的障碍引起了餐后高血糖，还有糖原储备低下可以导致空腹血糖明显低下，这个就是在肝病患者当中非常常见的表现。

临床上将肝硬化大致分为肝功能失代偿期和失代偿期。代偿期患者无症状或症状比较轻，可有腹部不适，乏力，食欲减退，消化不良和腹泻等症状，常于劳累，精神紧张后出现，早期患者可表现出脾脏轻中度肿大。我们不能单纯的根据是否有症状来判断是否存在肝硬化，因为这些症状也可以出现在肝炎的病人当中，如果本身存在慢性肝病，应该警惕出现肝硬化可能，无论是否有症状，都应该定期的检查肝功能以及肝脏彩超，甲胎蛋白，肝脏硬度测定，如果存在乙肝病毒感染，还需要注意检查乙肝病毒DNA。失代偿期的患者，主要表现在肝功能减退和门静脉高压两类表现上，第一，肝功能减退，可以表现为食欲下降，恶心，呕吐，腹痛，腹胀，腹泻等等消化道症状，还可以表现乏力，体重下降等全身症状，还可以表现为皮肤黏膜出血，黄疸，还可以表现为肝掌，蜘蛛痣，肝病面容等等。第二，门静脉高压，主要表现为腹水以及食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾大，脾功能亢进等等。所以如果存在这些症状，需要警惕肝硬化的可能。

肝硬化是否可治愈要根据导致肝硬化不同原因来进行相应治疗。肝硬化指由于外来或内源性的损伤因子导致肝脏炎症，肝脏不断地通过自身修复，最终可能形成肝硬化。肝硬化治疗原则是根据导致肝硬化病因决定，因引起肝硬化原因很多，较常见如肝炎病毒、长期饮酒、还有一些药物及某些先天性自身免疫性疾病。对于早期肝硬化，若采取适当的对因治疗，能控制疾病发展，如病毒性肝炎导致的肝硬化，需采取抗病毒药物治疗；酒精引起酒精性肝硬化，要及时的戒酒；若一些自身免疫性疾病、药物性的肝损伤，也可通过抑制自身免疫、抑制炎症的相应药物来进行干预。若肝硬化到了比较严重阶段，甚至是不可逆的肝功能失代偿阶段，单纯地通过药物或保守治疗，只能适当延长肝脏的功能，保证肝脏为机体提供必要的代谢、解毒、合成功能等。严重肝硬化可借助于肝脏移植来替换一个健康人肝脏，才可能将肝硬化彻底治愈，即使做肝脏移植后，仍针对导致肝硬化病因进行预防，包括继续使用抗病毒药物、持续戒酒及避免一些伤肝因素等。